Aripiprazole (Abilify) et akathisie : reconnaître une agitation qui n'est pas de l'anxiété

L'aripiprazole, commercialisé notamment sous le nom Abilify, est un antipsychotique dit atypique. Son mécanisme est particulier : il n'éteint pas la dopamine, il la module. Et son effet indésirable le plus caractéristique porte un nom que peu de personnes connaissent avant de le vivre : l'akathisie. C'est une agitation motrice, un besoin impérieux de bouger, souvent décrite comme insupportable — et très régulièrement prise pour de l'anxiété, y compris en consultation. Cette confusion n'est pas anodine : elle peut conduire à renforcer précisément ce qui provoque le symptôme. Cette page explique comment faire la différence, et comment la nommer.

Dernière révision : 6 août 2026.

Ce qu'est l'aripiprazole, et pourquoi son mécanisme est singulier

L'aripiprazole appartient à la famille des antipsychotiques de seconde génération, aussi appelés atypiques. Il se distingue des autres par la manière dont il agit sur la dopamine.

La plupart des antipsychotiques sont des antagonistes des récepteurs dopaminergiques D₂ : ils bloquent le récepteur, comme on couperait un interrupteur. L'aripiprazole, lui, est un agoniste partiel de ce même récepteur. Un agoniste partiel se fixe sur le récepteur et l'active, mais moins fortement que ne le ferait la dopamine naturelle. La conséquence est double, et c'est là toute la particularité :

• Là où la transmission dopaminergique est excessive, l'aripiprazole prend la place de la dopamine sur le récepteur et produit un signal plus faible qu'elle : l'effet net est une diminution.
• Là où elle est insuffisante, il occupe des récepteurs peu sollicités et fournit tout de même un signal : l'effet net est une augmentation relative.

D'où le surnom de « stabilisateur du système dopaminergique » qu'on lui donne parfois : plutôt qu'un interrupteur, il fonctionne comme un variateur d'intensité qui ramène le signal vers une valeur intermédiaire, quel que soit le point de départ.

L'aripiprazole agit par ailleurs sur le système sérotoninergique. Le RCP français résume l'ensemble ainsi : « L'efficacité de l'aripiprazole dans la schizophrénie et dans les troubles bipolaires de type I pourrait être due à l'association de son activité agoniste partiel sur le récepteur dopaminergique D2 et sérotoninergique 5-HT1A et de son activité antagoniste sur le récepteur sérotoninergique 5-HT2A. » Le conditionnel du document réglementaire mérite d'être relevé : le mécanisme exact par lequel la molécule agit reste une hypothèse de travail, pas un fait démontré.

Cette élégance pharmacologique a une contrepartie souvent sous-estimée. Parce que l'aripiprazole conserve une activité propre sur le récepteur D₂ et s'y fixe avec une forte affinité, il déplace la dopamine endogène et impose son propre niveau d'activation — y compris dans les circuits impliqués dans le contrôle du mouvement. C'est le terrain sur lequel apparaît l'akathisie. Ce n'est pas un accident marginal : c'est l'effet indésirable le plus caractéristique de la molécule.

Les indications en France

Le résumé des caractéristiques du produit (RCP) publié dans la base de données publique des médicaments — le document réglementaire de référence — définit les indications de l'aripiprazole par voie orale en trois lignes. Les citations ci-dessous sont reprises mot pour mot du RCP d'une spécialité générique à base d'aripiprazole, consulté le 6 août 2026 ; le nom commercial qui y figure est celui de cette spécialité précise. Ces indications sont plus étroites que ne le laisse penser l'usage réel :

• « ARIPIPRAZOLE KRKA est indiqué dans le traitement de la schizophrénie chez les adultes et les adolescents âgés de 15 ans ou plus. »
• « ARIPIPRAZOLE KRKA est indiqué dans le traitement des épisodes maniaques modérés à sévères des troubles bipolaires de type I et dans la prévention de récidives d'épisodes maniaques chez l'adulte ayant présenté des épisodes à prédominance maniaque et pour qui les épisodes maniaques ont répondu à un traitement par aripiprazole. »
• « ARIPIPRAZOLE KRKA est indiqué dans le traitement des épisodes maniaques modérés à sévères des troubles bipolaires de type I chez l'adolescent âgé de 13 ans ou plus pour une durée allant jusqu'à 12 semaines. »

Deux remarques utiles pour le lectorat de ce site. D'abord, l'anxiété, l'insomnie et le sevrage des benzodiazépines ne figurent dans aucune de ces indications. Ensuite, l'aripiprazole est néanmoins prescrit en France dans d'autres situations, notamment en association à un antidépresseur dans certaines dépressions résistantes : ces usages sortent du cadre de l'autorisation de mise sur le marché. Une prescription hors autorisation n'est pas illégale et peut être médicalement justifiée, mais elle mérite d'être discutée explicitement — d'autant plus quand le motif de la prescription est un état anxieux, c'est-à-dire précisément le symptôme avec lequel l'akathisie sera ensuite confondue.

L'akathisie : de quoi s'agit-il exactement

Le mot vient du grec et signifie littéralement « incapacité à s'asseoir ». C'est un trouble du mouvement d'origine médicamenteuse, et non un trouble de l'humeur.

La méta-analyse de Thomas et collaborateurs (2015) en rappelle la définition du DSM-5 : « Akathisia is a movement disorder defined by the DSM-5 as restlessness, fidgeting of the legs, rocking, pacing, and the inability to sit or stand still. » — soit une impatience motrice, un tapotement ou une agitation des jambes, un balancement, le fait de faire les cent pas, et l'impossibilité de rester assis ou debout immobile.

L'akathisie a deux versants indissociables, et c'est ce qui la rend difficile à décrire :

• Un versant subjectif : une sensation intérieure de tension, d'électricité, de « moteur qui tourne », très souvent localisée dans les jambes, avec un besoin impérieux de bouger. Les personnes parlent d'un inconfort qu'aucune position ne soulage.
• Un versant objectif, visible par l'entourage : piétinement, jambes qui ne tiennent pas en place, croisement et décroisement incessants, déplacements sans but dans la pièce, incapacité à rester assis pendant un repas ou une consultation.

Le trait le plus révélateur est le soulagement transitoire par le mouvement. Bouger apaise — quelques secondes, quelques minutes — puis la tension revient. C'est ce qui explique le comportement caractéristique : la personne se lève, marche, se rassied, se relève. Elle n'est pas « énervée » : elle applique le seul remède temporaire dont elle dispose.

Akathisie ou anxiété ? Le point clinique décisif

C'est le cœur de cette page. Les deux états se ressemblent en surface, mais leur point de départ n'est pas le même.

L'anxiété est d'abord psychique. Elle part d'un contenu mental : une inquiétude, une anticipation, une peur, des pensées qui tournent. L'agitation du corps, quand elle existe, en est la conséquence.

L'akathisie est d'abord motrice. Elle part du corps : une impatience physique, un besoin de bouger qui précède toute pensée. La détresse psychique qui l'accompagne — et elle peut être majeure — est la conséquence de l'inconfort physique, pas son origine. Beaucoup de personnes le formulent ainsi : « je ne suis pas inquiet, je n'arrive juste pas à rester en place ».

Une revue de littérature accompagnant un cas clinique d'akathisie sous aripiprazole (Kandra, 2025) formule la différence en une phrase, et c'est la plus utile à retenir : « The key distinction is that restlessness in akathisia is a primary physical urge to move that causes emotional distress, whereas motor agitation in anxiety results from a primary psychological state of worry or fear. » — la distinction essentielle est que l'impatience de l'akathisie est une pulsion physique première à bouger, qui cause la détresse émotionnelle, alors que l'agitation motrice de l'anxiété résulte d'un état psychologique premier d'inquiétude ou de peur. Le sens de la flèche est inversé.

Quelques éléments qui aident à trancher, sans jamais suffire à eux seuls :

• La chronologie. L'akathisie est liée au médicament : elle apparaît ou s'aggrave après une instauration, une augmentation de dose ou un changement de molécule. Un état anxieux préexistant n'a pas ce lien temporel avec l'ordonnance. La question à se poser est simple : est-ce que cela a commencé, ou nettement empiré, dans les jours ou les semaines qui ont suivi un changement de traitement ?
• Le contenu. Dans l'anxiété, on peut en général nommer de quoi on a peur. Dans l'akathisie, il n'y a souvent rien à nommer — juste une sensation corporelle intolérable et l'obligation de bouger.
• La topographie. L'akathisie a une prédilection nette pour les jambes. L'anxiété se manifeste plutôt au niveau thoracique (oppression, palpitations, souffle court) et digestif.
• L'effet du mouvement. Marcher soulage transitoirement l'akathisie. Cela ne calme pas de la même façon une crise d'angoisse.
• Le rythme sur la journée. L'akathisie tend à suivre la prise du médicament ; l'anxiété suit plutôt les situations et les événements redoutés.

Un point important pour éviter de se diagnostiquer soi-même à tort : le syndrome des jambes sans repos partage avec l'akathisie l'impatience des membres inférieurs et le soulagement par le mouvement. Il s'en distingue classiquement par une aggravation le soir et au repos, et par une gêne qui empêche l'endormissement. Par ailleurs, le sevrage des benzodiazépines et de l'alcool peut lui-même produire une agitation intérieure sévère. Ces tableaux se chevauchent, et c'est exactement pour cela que la mise au point revient à un médecin qui a sous les yeux la chronologie complète de l'ordonnance.

Pourquoi la confusion est fréquente — et pourquoi elle est dangereuse

La confusion est facile à comprendre. La personne dit « je suis agitée », « je ne tiens plus en place », « ça monte ». Ce sont des mots qui appartiennent aussi au vocabulaire de l'anxiété. Elle est souvent déjà suivie pour un trouble psychiatrique, ce qui rend l'interprétation « c'est votre pathologie qui reprend » immédiatement disponible. Et l'akathisie ne se voit sur aucun examen : ni prise de sang, ni imagerie ne la montrent.

Le risque est alors une boucle d'aggravation. Si l'agitation est lue comme une anxiété ou comme une recrudescence des symptômes de fond, la réponse logique est d'intensifier le traitement psychotrope — augmenter la dose de l'antipsychotique, ou en ajouter un. Or si l'agitation est une akathisie induite par cette même molécule, l'augmentation ne la soulage pas : elle peut l'aggraver. La personne va plus mal, ce qui semble confirmer que la maladie s'aggrave, ce qui justifie une nouvelle augmentation. La boucle se referme.

Ce mécanisme est décrit explicitement dans la littérature. Kandra (2025) l'énonce ainsi : « Misinterpreting akathisia as worsening anxiety, particularly in the context of TRD, can lead to inappropriate dose increases of the antipsychotic, thereby worsening the condition and increasing patient distress. » — interpréter à tort l'akathisie comme une anxiété qui s'aggrave, en particulier dans le contexte d'une dépression résistante, peut conduire à des augmentations de dose inappropriées de l'antipsychotique, aggravant ainsi l'état du patient et sa détresse. La même publication en tire une conséquence pratique pour les soignants : il est crucial « that clinicians actively inquire about inner restlessness and observe for objective signs » — c'est-à-dire poser activement la question de l'impatience intérieure et rechercher les signes visibles, plutôt que d'attendre que la personne trouve d'elle-même le bon mot. Il s'agit d'un cas clinique commenté, pas d'un essai : le niveau de preuve est celui d'une observation isolée, mais le raisonnement est facile à vérifier au cas par cas.

C'est pour cette raison que la formulation compte autant. Dire « j'ai besoin de bouger, mes jambes ne tiennent pas en place, ça a commencé après le changement de traitement » transmet une information clinique différente de « je suis très angoissé ». La première oriente vers un effet indésirable médicamenteux ; la seconde oriente vers un renforcement du traitement. Les mots ne sont pas un détail : ils orientent la décision.

Autre écueil : proposer un anxiolytique en réponse. Traiter un effet indésirable médicamenteux et ajouter une molécule à risque de dépendance ne sont pas la même chose. Pour une personne en sevrage de benzodiazépines, ou qui vient d'en sortir, ce raccourci a un coût particulier — il peut réintroduire précisément ce dont elle cherchait à se libérer, sans traiter la cause de l'agitation.

À quelle fréquence l'akathisie survient-elle sous aripiprazole ?

Les chiffres ci-dessous proviennent du RCP français et d'une méta-analyse. Ils sont rapportés tels qu'ils sont publiés, sans extrapolation.

Le RCP indique, à propos des essais contrôlés : « Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés durant les études cliniques contrôlées versus placebo étaient l'akathisie et les nausées, chacun apparaissant chez plus de 3 % des patients traités avec l'aripiprazole par voie orale. » Autrement dit, l'akathisie ne figure pas parmi les effets indésirables secondaires de cette molécule : elle est en tête de liste.

Le même document donne des incidences distinctes selon l'indication :

• « l'incidence d'akathisie chez les patients bipolaires était de 12,1 % avec aripiprazole et de 3,2 % avec placebo. »
• « Chez les patients schizophrènes, l'incidence d'akathisie était de 6,2 % avec aripiprazole et de 3,0 % avec placebo. »

Deux enseignements. D'abord, une partie de l'akathisie rapportée existe aussi sous placebo : le symptôme n'est pas exclusivement médicamenteux, ce qui explique en partie la difficulté du diagnostic. Ensuite, l'écart avec le placebo est net dans les deux populations, et plus marqué chez les patients bipolaires.

La méta-analyse de Thomas et collaborateurs (2015), portant sur des essais d'aripiprazole, d'asénapine et de lurasidone, situe cette molécule par rapport aux autres. Elle a inclus « 11 studies of aripiprazole [12–22], 5 studies of asenapine [23–27], and 8 studies of lurasidone [28–35] ». Le risque relatif combiné des trois molécules était « significantly elevated in the combined data from comparative clinical trials (RR = 2.01 [1.71-2.37]) ». Comparé aux seuls placebos : « When compared to placebos only, the risk of akathisia was high for the newer antipsychotics (RR = 2.55 [1.92-3.39]) » ; comparé aux antipsychotiques de seconde génération plus anciens : « When compared to older SGAs alone, the risk of akathisia remained elevated for the newer antipsychotics (RR = 1.75 [1.44, 2.14]) ». Concernant spécifiquement l'aripiprazole, les auteurs écrivent : « Aripiprazole had the lowest risk of the three drugs analyzed but it was still 52% higher than the controls. » Leur conclusion est mesurée : « Despite the limitations, this study does illustrate that the newer SGAs (i.e., aripiprazole, asenapine, lurasidone) appear to have higher risks for akathisia than some of the older SGAs. »

Traduit en langage utile : dans cette analyse, l'aripiprazole était celle des trois molécules qui exposait le moins à l'akathisie, tout en restant au-dessus des comparateurs. Une lecture honnête de ces données ne dit ni « ce médicament donne toujours une akathisie », ni « c'est rare et négligeable ». Elle dit : c'est fréquent, c'est attendu, et cela doit donc être surveillé dès l'instauration.

Akathisie et risque suicidaire : ce qu'il faut en dire, sans exagérer ni escamoter

Ce point mérite d'être traité avec précision, parce qu'il circule dans les deux excès : présenté tantôt comme une certitude, tantôt passé sous silence.

Ce qui est certain, c'est que l'akathisie sévère peut être une expérience d'une intensité difficile à imaginer de l'extérieur : une agitation permanente, sans répit, qui empêche de dormir, de s'asseoir, de se poser, et qui laisse la personne épuisée et désespérée d'y échapper. Une détresse de cette nature, chez des personnes souvent déjà vulnérables, appelle une réponse rapide. Sur ce point, il n'y a pas de débat.

Ce qui est moins établi qu'on ne le lit parfois, c'est le lien statistique avec le passage à l'acte suicidaire. La revue systématique la plus récente sur la question (Kalniunas et collaborateurs, 2021) a interrogé Embase, Medline, Cochrane et PsycINFO. Elle n'a retenu que quatre études éligibles, et leurs résultats se contredisent : « Of the four studies, two found a weak correlation between antipsychotic-related akathisia and suicidal behaviour, a finding that was not supported by the remaining two studies. » Deux études sur quatre trouvent une corrélation faible, les deux autres ne la retrouvent pas. La conclusion des auteurs est en deux temps, et il faut lire les deux : « On the basis of the existing evidence, akathisia cannot be reliably linked to the presence of suicidal behaviour in patients treated with antipsychotic medication. However, proactive screening for emerging suicidal behaviour in this vulnerable patient group is advisable. »

Autrement dit : sur la base des données existantes, l'akathisie ne peut pas être reliée de façon fiable à un comportement suicidaire — et pourtant, un dépistage actif de l'apparition d'un comportement suicidaire dans ce groupe vulnérable reste recommandé par ces mêmes auteurs. Ce n'est pas une contradiction : c'est ce que produit une littérature trop pauvre pour trancher. « Le lien n'est pas démontré » ne signifie pas « il n'y a pas de risque » — quatre petites études de qualité jugée faible, sans données suffisantes pour une analyse statistique, ne permettent ni d'affirmer ni d'exclure.

Et cette incertitude scientifique ne change rien à la conduite à tenir, qui est la même dans les deux hypothèses : une akathisie qui s'installe est une urgence de prise en charge, pas un désagrément à endurer. Concrètement, cela veut dire consulter sans attendre le prochain rendez-vous prévu — appeler le médecin prescripteur, le médecin traitant, ou le service qui assure le suivi. Et si des idées suicidaires apparaissent, quelle qu'en soit la cause supposée, le 3114 — numéro national de prévention du suicide — répond gratuitement, 24 h/24 et 7 j/7. Il est aussi joignable par un proche qui s'inquiète pour quelqu'un.

Les autres effets indésirables

L'akathisie n'est pas le seul effet à connaître. Le RCP français place les nausées au même rang de fréquence qu'elle dans les essais contrôlés versus placebo. Il décrit également, sous le terme de symptômes extrapyramidaux, un ensemble regroupant « parkinsonisme, akathisie, dystonie et dyskinésie » : l'akathisie appartient donc à une famille plus large de troubles du mouvement d'origine médicamenteuse. Dans une étude contrôlée de 52 semaines citée par le RCP, l'incidence de ces symptômes extrapyramidaux était « globalement plus faible chez les patients traités par l'aripiprazole (25,8 %) comparativement aux patients traités par l'halopéridol (57,3 %) ». Ce chiffre est un rappel utile : la comparaison se fait toujours par rapport à quelque chose, et sur ce terrain le profil de l'aripiprazole reste plus favorable que celui des antipsychotiques de première génération.

Un autre point mérite d'être signalé, parce qu'il est très rarement relié au traitement par les personnes concernées : les troubles du contrôle des impulsions, qui font l'objet d'une mise en garde spécifique pour cette molécule. Le RCP est explicite : « Les patients peuvent éprouver des impulsions accrues, en particulier pour le jeu, et l'incapacité de contrôler ces impulsions tout en prenant de l'aripiprazole. D'autres impulsions signalées comprennent : des pulsions sexuelles accrues, des achats compulsifs, une hyperphagie boulimique ou une alimentation compulsive et d'autres comportements impulsifs et compulsifs. » Ce sont des comportements que l'on attribue spontanément à soi-même — à un manque de volonté, à un défaut de caractère — et presque jamais à une ordonnance. Les mentionner en consultation a de la valeur, y compris quand ils sont gênants à dire.

D'autres effets figurent dans la notice et méritent d'être lus intégralement plutôt que résumés ici : troubles du sommeil, vision floue, troubles digestifs, effets métaboliques. La notice complète de la spécialité effectivement prescrite est le document à consulter ; elle est disponible librement dans la base de données publique des médicaments.

Ce que l'on sait de l'arrêt

C'est la partie où l'honnêteté impose la prudence, car les données sont beaucoup plus minces que pour les benzodiazépines.

• L'aripiprazole n'est pas une benzodiazépine. Il n'agit pas sur les récepteurs GABA-A et ne relève pas de la même logique de dépendance physique : il n'entraîne ni craving, ni escalade de dose pour retrouver un effet.
• Cela ne veut pas dire que l'arrêt est anodin. L'arrêt d'un antipsychotique expose au retour des symptômes pour lesquels il avait été prescrit ; c'est la raison principale pour laquelle un arrêt s'organise avec le prescripteur plutôt que seul.
• Point contre-intuitif mais important : une akathisie peut apparaître lors de la réduction ou de l'arrêt d'un antipsychotique, et pas seulement à son introduction. On parle alors d'akathisie de sevrage. Il faut être précis sur son poids réel : Yang et collaborateurs (2022) écrivent que « Although withdrawal akathisia has been reported after the discontinuation or dose reduction of typical antipsychotic drugs, akathisia following atypical antipsychotic drug withdrawal remains a rare phenomenon. » — le phénomène est décrit après l'arrêt ou la baisse de dose des antipsychotiques typiques, tandis qu'il reste rare après l'arrêt d'un antipsychotique atypique, catégorie à laquelle appartient l'aripiprazole. Rare ne veut pas dire inexistant, et l'intérêt de connaître ce phénomène est ailleurs : ne pas le savoir conduit à interpréter automatiquement une agitation survenant pendant une baisse comme une rechute — avec, là encore, le risque d'une décision qui va dans le mauvais sens.
• Aucun rythme de réduction ne peut être proposé sur une page web : cela dépend de l'indication, de la durée du traitement, des antécédents et du reste de l'ordonnance. C'est une décision médicale, pas une information générale.

Si l'aripiprazole a été introduit pendant un sevrage de benzodiazépines, d'alcool ou de prégabaline, l'ordre dans lequel les choses se défont a son importance — et c'est précisément le genre de question à poser au médecin plutôt qu'à un forum.

Ce qui n'est pas su

Plusieurs zones d'incertitude méritent d'être nommées, parce qu'on les rencontre rarement formulées ainsi.

• Le lien avec le comportement suicidaire n'est pas établi — non pas parce qu'il aurait été réfuté, mais parce que la revue systématique de 2021 n'a trouvé que quatre études éligibles, de qualité jugée faible, sans données suffisantes pour une analyse statistique.
• La distinction akathisie / anxiété n'a pas d'examen objectif. Il n'existe ni test biologique ni imagerie permettant de trancher. Le diagnostic repose sur l'interrogatoire, l'observation et la chronologie — ce qui explique structurellement pourquoi il est raté.
• La prise en charge de l'akathisie n'a pas de traitement consensuel de premier rang adossé à des preuves solides. Plusieurs stratégies existent, elles relèvent du prescripteur, et ce site ne les détaille pas.
• Rien de spécifique n'est documenté sur l'aripiprazole chez les personnes en sevrage de benzodiazépines ou d'alcool. Cette population n'est pas celle des essais d'enregistrement, qui portaient sur la schizophrénie et le trouble bipolaire. L'usage dans ce contexte relève de l'appréciation clinique, pas d'une base d'essais.
• Les akathisies dites tardives ou persistantes, décrites après l'arrêt du médicament, sont mal caractérisées : leur fréquence et leur évolution ne sont pas connues avec précision.

Que dire à son médecin

L'objectif d'une consultation, dans cette situation, n'est pas d'obtenir un arrêt : c'est de faire nommer correctement ce qui se passe. Quelques éléments à préparer :

• Le mot : « je me demande s'il s'agit d'une akathisie ». Le terme est connu des médecins et change immédiatement le cadre de la discussion.
• La date de début, mise en regard de la date d'instauration ou de modification du traitement. C'est l'élément le plus informatif.
• La description physique plutôt qu'émotionnelle : « mes jambes ne tiennent pas en place », « je dois me lever toutes les cinq minutes », « je n'arrive pas à rester assis pendant un repas » — plutôt que « je vais mal ».
• Ce qui soulage : si marcher apaise transitoirement, le dire. C'est un argument diagnostique.
• Le retentissement : sommeil, repas, travail, capacité à rester en présence d'autres personnes.
• Le témoignage d'un proche, si possible. L'akathisie est souvent plus visible de l'extérieur qu'identifiable de l'intérieur.

Et une phrase qui vaut la peine d'être posée telle quelle : « est-ce que ce que je vis pourrait être un effet du traitement plutôt qu'une aggravation de ma maladie ? » Elle ouvre la question au lieu de la fermer.

Sources

• Résumé des caractéristiques du produit (RCP) — ARIPIPRAZOLE KRKA, comprimé, spécialité générique à base d'aripiprazole. Base de données publique des médicaments (ANSM / HAS / Ministère chargé de la Santé), consulté le 6 août 2026. Rubriques 4.1 (indications thérapeutiques), 4.4 (mises en garde), 4.8 (effets indésirables) et 5.1 (propriétés pharmacodynamiques). Source des citations sur les indications françaises, le mécanisme d'action, les effets indésirables les plus fréquents, les incidences d'akathisie (12,1 % vs 3,2 % chez les patients bipolaires ; 6,2 % vs 3,0 % chez les patients schizophrènes), les symptômes extrapyramidaux à 52 semaines (25,8 % vs 57,3 % sous halopéridol) et les troubles du contrôle des impulsions. base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr
• Thomas, J. E., Caballero, J., & Harrington, C. A. (2015). The Incidence of Akathisia in the Treatment of Schizophrenia with Aripiprazole, Asenapine and Lurasidone: A Meta-Analysis. Current Neuropharmacology. Méta-analyse d'essais publiés et non publiés (11 études d'aripiprazole, 5 d'asénapine, 8 de lurasidone). Source de la définition DSM-5 citée, des risques relatifs et de la comparaison entre molécules. PMC · PubMed
• Kalniunas, A., Chakrabarti, I., Mandalia, R., Munjiza, J., & Pappa, S. (2021). The Relationship Between Antipsychotic-Induced Akathisia and Suicidal Behaviour: A Systematic Review. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 17, 3489-3497. Revue systématique (Embase, Medline, Cochrane, PsycINFO) ; quatre études éligibles, dont deux seulement retrouvent une corrélation faible ; conclut que l'akathisie ne peut pas être reliée de façon fiable au comportement suicidaire, tout en recommandant un dépistage actif. PubMed
• Kandra, K. (2025). Aripiprazole- and Lurasidone-Induced Akathisia: A Case Report and Literature Review. Cureus, 17(9), e92704. Cas clinique commenté (niveau de preuve : observation isolée). Source des citations sur la distinction akathisie / anxiété et sur le risque d'augmentation inappropriée de dose. PMC
• Yang, H. J., Kim, S. G., Seo, E. H., & Yoon, H. J. (2022). Amisulpride withdrawal akathisia responding to aripiprazole with propranolol in first-onset psychosis: a case report. BMC Psychiatry, 22, 74. Source de la citation sur la rareté de l'akathisie de sevrage après arrêt d'un antipsychotique atypique. PMC · PubMed
• Notredame, C.-E., et al. (2022). The 3114: A new professional helpline to swing the French suicide prevention in a new paradigm. European Psychiatry, 68(1), e43. Décrit le 3114 comme « Freely accessible 24 h a day and 7 days a week from any part of the country including overseas territories », ouvert notamment aux personnes en détresse et aux « persons worried about a close one ». PMC
• 3114 — Numéro national de prévention du suicide, gratuit, 24 h/24 et 7 j/7. 3114.fr