Tableau de référence francophone d'après le Dr Jeff Harries (2019), enrichi des recommandations APA, CPA et UpToDate.
Ce tableau classe les médicaments validés pour le trouble d'usage de l'alcool selon trois niveaux de preuve et d'accessibilité :
L'efficacité de chaque molécule dépend du profil du patient : un médicament inefficace chez l'un peut être déterminant chez l'autre. Il est fréquent d'essayer plusieurs traitements avant de trouver celui qui aide.
À discuter en priorité avec votre médecin.
Pour qui ? Réduit l'envie (craving) chez le patient déjà sobre. Si la consommation reprend, l'acamprosate ne suffit pas à arrêter — c'est un médicament de maintien de l'abstinence.
Mécanisme — Antagoniste du glutamate (réduit l'effet excitateur résiduel post-sevrage).
Précaution — À éviter en cas d'insuffisance rénale.
Pour qui ? Patient qui boit encore, ou qui s'est arrêté mais risque de reprendre. Réduit le risque de retomber dans une consommation lourde si la consommation reprend. Compatible avec la méthode Sinclair.
Mécanisme — Bloqueur des récepteurs μ-opioïdes : supprime la récompense neurochimique liée à l'alcool, favorise l'extinction de l'envie. Restaure progressivement la fonction du réseau de décision préfrontal endommagé par l'alcool.
Contre-indications majeures — Ne pas associer aux opiacés (précipite un syndrome de sevrage opioïde sévère). Insuffisance hépatique : seulement avec surveillance étroite. Peut être combinée à l'ondansetron en cas d'AUD à début précoce (EOAUD).
Le patient peut commencer le traitement même s'il boit encore.
Pour qui ? Plus efficace si antécédents ou usage actuel de cocaïne, en cas de colère explosive (anger volatility), ou d'état de stress post-traumatique (ESPT/PTSD).
Mécanisme — Antagoniste du glutamate, agoniste GABA, modulateur kainate. Réduit l'envie en abaissant l'excitation et en augmentant l'inhibition.
Précautions — Si effets secondaires marqués (cognition, fatigue), peu probable que le patient en bénéficie : arrêter. Pendant la grossesse, risque de fente palatine ~1/200 — balance bénéfice/risque vs syndrome d'alcoolisation fœtale (SAF) à discuter.
Pour qui ? Patient avec antécédents de convulsions liées au sevrage alcoolique. Ces antécédents indiquent souvent que la gabapentine sera efficace pour réduire ou arrêter la consommation.
Mécanisme — Augmente l'effet inhibiteur (GABA) et réduit l'excitation (glutamate).
Contre-indication — Antécédents d'abus de stimulants. La gabapentine a un potentiel d'usage détourné chez ces patients.
Indications ciblées selon le profil du patient.
Pour qui ? Patient avec maladie hépatique avancée, ou dont la consommation sert à apaiser l'anxiété ou favoriser le sommeil. Peut s'utiliser même en cas d'insuffisance hépatique aiguë.
Mécanisme — Agoniste GABA-B (effet inhibiteur central).
Pour qui ? AUD diagnostiqué avant 25 ans (EOAUD), souvent avec : black-outs fréquents, traits antisociaux, antécédents familiaux d'AUD/SUD au 1er degré, risque ×4 de trouble lié aux opiacés, risque ×4 d'incarcération pour violence.
Mécanisme — Antagoniste sérotoninergique. Le transport de la sérotonine est altéré dans l'EOAUD ; l'ondansetron améliore la fonction du système que l'alcool a endommagé.
Précaution — Si la consommation s'aggrave, arrêter et passer à la sertraline 50 mg/jour. Peut être associé à la naltrexone chez les EOAUD.
Pour qui ? Patient déprimé avec AUD apparu après 25 ans (clinique non-EOAUD).
Mécanisme — Améliore la fonction sérotoninergique altérée dans l'AUD. Peut être associée à la naltrexone pour agir aussi sur la consommation elle-même.
Précaution — Si la consommation s'aggrave, arrêter et passer à l'ondansetron 4 µg/kg × 2/jour.
Source originale. Tableau publié par le Dr Jeff Harries le 24 janvier 2019. Pour davantage de détails, consultez UpToDate, les American Psychiatric Association — AUD Practice Guidelines (2018), et le Canadian Psychiatric Association — AUD Training Overview (juin 2015). Cette traduction et reformulation française est proposée par BenzoPotes à des fins pédagogiques ; en cas de divergence, le tableau source en anglais fait foi.
Un chiffre manque presque toujours dans les présentations de ces médicaments : combien de personnes en tirent réellement un bénéfice. La revue systématique de l'agence fédérale américaine AHRQ (2023) le donne sous forme de NNT — le nombre de personnes à traiter pour qu'une seule évite un retour à une consommation lourde.
| Molécule | NNT | Niveau de preuve |
|---|---|---|
| Naltrexone orale, 50 mg/j | 20 | Efficacité établie |
| Acamprosate | 12 à 20 | Efficacité établie |
| Topiramate | — | Preuve modérée |
| Naltrexone injectable | — | Preuve faible |
| Disulfirame | — | Preuve faible |
Autrement dit : aucun de ces médicaments ne « soigne » à lui seul. Ils augmentent les chances, et ils le font d'autant mieux qu'ils accompagnent un suivi. Un traitement qui ne fonctionne pas pour vous n'est pas un échec personnel — c'est une statistique qui vous concerne, et il en existe d'autres à essayer.
Avertissement. Cette page décrit des traitements prescrits par un médecin ; plusieurs le sont hors AMM en France (topiramate, gabapentine, ondansétron dans cette indication). Aucun ne s'obtient ni ne s'ajuste seul·e. Attention particulière à l'ondansétron : la dose étudiée dans l'AUD s'exprime en microgrammes par kilo, soit une dose de l'ordre de dix à trente fois plus faible que celle utilisée contre les nausées — une confusion entre µg et mg serait dangereuse. Les posologies indiquées ici sont celles des essais publiés, pas une prescription.
Aucun de ces médicaments ne remplace un plan de réduction progressif. BenzoPotes génère le vôtre semaine par semaine à partir de votre consommation actuelle et de votre objectif. Gratuit, sans inscription, données sur votre appareil uniquement.
Ouvrir le calculateur de réduction