Mirtazapine (Norset) : sommeil, sédation et sevrage — ce que dit réellement la preuve

Quand le sommeil s'effondre pendant une décroissance de benzodiazépines, la mirtazapine revient souvent dans les propositions — parce qu'elle fait dormir, et parce qu'elle n'est pas une benzodiazépine. Les deux choses sont vraies. Mais entre « ça fait dormir » et « c'est validé pour dormir », il y a un écart que la littérature rend très visible, et qu'il vaut mieux connaître avant d'en discuter avec son médecin. Cette page rassemble ce qui est documenté : ce pour quoi la molécule est autorisée en France, ce que valent les preuves, les effets indésirables qui pèsent réellement, et ce que l'on sait de son arrêt.

Ce qu'est la mirtazapine

La mirtazapine est un antidépresseur, classé parmi les antidépresseurs dits noradrénergiques et sérotoninergiques spécifiques (souvent abrégés NaSSA dans la littérature anglophone). En France, elle est connue sous le nom de marque Norset et existe aussi en génériques portant simplement le nom de la molécule.

Le résumé des caractéristiques du produit la décrit comme « un antagoniste α2 présynaptique d'action centrale qui augmente la neurotransmission noradrénergique et sérotoninergique centrale ». Elle bloque par ailleurs plusieurs récepteurs sérotoninergiques, ce qui la distingue nettement des antidépresseurs de type ISRS, qui agissent sur la recapture de la sérotonine.

Le point qui intéresse presque tout le monde ici est ailleurs, et il est écrit noir sur blanc dans ce même document officiel : « L'activité antagoniste de la mirtazapine sur les récepteurs H1 de l'histamine est associée à ses propriétés sédatives. » Autrement dit, la somnolence qu'elle provoque relève d'un mécanisme antihistaminique — la même famille d'effet que celui des antihistaminiques anciens — et non d'une action sur les récepteurs GABA-A, cibles des benzodiazépines et des somnifères Z.

C'est une différence pharmacologique réelle, et elle a des conséquences. Mais elle ne signifie pas « sans conséquence à l'arrêt » : nous y revenons plus bas.

Ce pour quoi elle est autorisée — et ce pour quoi elle est prescrite

L'indication thérapeutique française est courte, et c'est la seule : « Traitement des épisodes dépressifs majeurs. » Il n'y a pas d'indication « insomnie », pas d'indication « anxiété », pas d'indication « sevrage ».

Or, en pratique, la mirtazapine est souvent proposée pour dormir. C'est ce qu'on appelle un usage hors AMM (hors autorisation de mise sur le marché) : légal, courant, assumé par de nombreux prescripteurs, mais qui repose sur un raisonnement pharmacologique plutôt que sur une démonstration clinique.

Cet écart n'est pas une invention militante, il est documenté. La revue indépendante de la Therapeutics Initiative (université de Colombie-Britannique), consacrée en 2021 à la mirtazapine, conclut littéralement : « Prescribing mirtazapine for insomnia has not been validated by clinical trials. » — prescrire la mirtazapine pour l'insomnie n'a pas été validé par des essais cliniques.

Ce que valent les preuves, sujet par sujet

Sur l'insomnie : un vide, et il faut le nommer

La revue Cochrane consacrée aux antidépresseurs dans l'insomnie de l'adulte (Everitt, 2018) a retenu 23 essais randomisés portant sur 2 806 participants. Ses conclusions, pour l'ensemble de la classe, sont prudentes : « We identified relatively few, mostly small studies with short-term follow-up and design limitations » — peu d'études, majoritairement petites, à suivi court et avec des limites de conception. Elle relève une possible petite amélioration de la qualité du sommeil avec la doxépine à faible dose et la trazodone, mais seulement à court terme : « There may be a small improvement in sleep quality with short-term use of low-dose doxepin and trazodone compared with placebo. » Et elle décrit la tolérance et la sécurité des antidépresseurs dans l'insomnie comme incertaines faute de recueil suffisant des effets indésirables : « The tolerability and safety of antidepressants for insomnia is uncertain due to limited reporting of adverse events. »

Pour la mirtazapine précisément, la Therapeutics Initiative résume l'état des lieux en une phrase : « A 2018 Cochrane review of antidepressants for insomnia found no eligible trials of mirtazapine for adults with a primary diagnosis of insomnia. » Aucun essai éligible. Pas des essais faibles : aucun essai répondant aux critères, chez des adultes dont le diagnostic principal était l'insomnie.

Cela ne signifie pas que la molécule ne fait pas dormir — elle fait dormir, et c'est même l'un de ses effets les plus constants. Cela signifie que le rapport bénéfice/risque de cet usage précis n'a jamais été mesuré : ni sur la durée, ni sur la qualité réelle du sommeil, ni sur ce qui se passe quand on veut arrêter.

Sur la dépression : une efficacité comparable aux autres, et modeste

C'est l'indication autorisée, et c'est là que les données existent. La grande méta-analyse en réseau de 21 antidépresseurs (Cipriani, 2018) situe la mirtazapine dans la moyenne de la classe. La Therapeutics Initiative, qui en reprend les chiffres, écrit : « The proportion of responders […] was 42% – 53% for active treatments versus 35% for placebo after approximately 8 weeks of treatment. "Response" for mirtazapine was 50%. »

Deux précautions accompagnent ce chiffre dans la même page, et elles comptent autant que lui. D'abord, les auteurs de la méta-analyse « did not consider the differences in efficacy between antidepressants as clinically meaningful, given that they describe the drug effect compared to placebo as "modest" » — les écarts entre antidépresseurs ne sont pas jugés cliniquement significatifs, et l'effet contre placebo est qualifié de modeste. Ensuite, la conclusion de la revue est sobre : « Mirtazapine's efficacy for depression is similar to other commonly-prescribed antidepressants. »

À noter également, parce que la situation est fréquente : ajouter la mirtazapine à un ISRS ou un IRSN qui ne suffit pas n'a pas fait ses preuves. La même revue conclut : « Adding mirtazapine to an SSRI or SNRI does not improve efficacy but increases harm. »

Une efficacité contestée dans son principe même

Il serait malhonnête de ne pas signaler que ces chiffres eux-mêmes sont discutés. Sous cette même publication, un psychiatre chercheur a déposé un commentaire public argumenté, reprochant à la revue de s'appuyer sur la notion de « réponse » (réduction de moitié du score de dépression), qu'il juge peu informative cliniquement, et sur des essais de huit semaines alors que ces traitements sont pris pendant des années. La rédaction a répondu en reconnaissant publiquement que « short duration 8-week RCTs are inadequate for informing prescribers and patients on the long-term effects of medications ».

Cette controverse ne concerne pas que la mirtazapine — elle traverse toute la classe des antidépresseurs. Elle est mentionnée ici parce qu'elle donne la bonne échelle d'incertitude : on parle d'un traitement dont l'effet moyen est modeste et débattu, pas d'un traitement dont l'efficacité serait une évidence.

La sédation : plus forte à dose basse ? Ce qu'on peut honnêtement en dire

C'est l'une des idées les plus répandues à propos de cette molécule : elle assommerait davantage à petite dose qu'à dose plus élevée, l'effet noradrénergique venant contrebalancer l'effet antihistaminique quand on monte. Beaucoup de personnes l'entendent en consultation, et cela conduit parfois à augmenter les doses dans l'espoir d'être moins somnolent.

Cette question a été traitée frontalement par le service d'information indépendant sur le médicament de la Colombie-Britannique, dans une note dédiée qui s'intitule exactement : « Is there a relationship between mirtazapine (Remeron®) dose and sedation? » Sa conclusion mérite d'être citée telle quelle, parce qu'elle est plus nuancée que l'idée reçue : « The relationship between mirtazapine dose and sedation is unclear but available evidence indicates that the risk of adverse events causing patients to discontinue mirtazapine increases with dose. »

Le détail de leur analyse est instructif :

• Les ouvrages de référence rapportent bien cette notion — « Common tertiary references report that mirtazapine is more sedating at lower doses […] than it is at higher doses » — avec l'explication habituelle : « It is speculated to be more noradrenergic at higher doses. » Le mot employé est « speculated » : c'est une hypothèse.
• Les auteurs identifient précisément le raisonnement à risque : « This may lead to the prescribing of higher doses in an effort to overcome the drug's sedative effects. »
• L'agence américaine du médicament avait relevé le problème dès l'examen initial du dossier, en 1996 : « What is unknown from the available data is the dose dependency for this event and whether or not and to what extent there may be adaptation. » Un essai post-commercialisation avait été demandé pour y répondre ; la recherche documentaire des auteurs n'en a pas retrouvé de résultat publié.
• Sollicité, le laboratoire a fourni trois publications — un cas isolé, une revue rétrospective, une analyse pharmacocinétique — dont les auteurs concluent : « None of these publications adequately address whether mirtazapine becomes less sedating at higher doses. »

Le résumé honnête est donc : l'idée est plausible, elle est répandue dans les manuels, elle n'est pas démontrée. Ce qui est en revanche documenté, c'est que la somnolence est massive — « Somnolence was experienced by about 50% of RCT participants » — et que la mirtazapine figure parmi les antidépresseurs qui en provoquent le plus.

Il existe par ailleurs un point de dose-réponse solide, et il va à rebours du réflexe « augmenter pour être moins somnolent » : dans une méta-analyse dose-réponse de 2019, la proportion de répondeurs cesse d'augmenter au-delà d'un certain palier, alors que les arrêts de traitement pour effets indésirables, eux, continuent de croître fortement avec la dose. La revue en tire une conclusion sans ambiguïté : dépasser ce palier diminue les bénéfices et augmente nettement les inconvénients. Le détail chiffré relève de la prescription et n'a pas sa place ici — mais c'est une question à poser à votre médecin, pas un réglage à faire soi-même.

Les effets indésirables qui pèsent vraiment

Prise de poids et appétit : l'effet dominant

C'est, de très loin, la plainte la plus fréquente et la plus déterminante à long terme. Le résumé officiel des caractéristiques du produit classe l'augmentation de l'appétit et la prise de poids parmi les effets très fréquents, c'est-à-dire concernant au moins une personne sur dix.

La comparaison entre molécules est nette. Dans une étude de cohorte en population suivie sur dix ans, reprise par la Therapeutics Initiative : « Mirtazapine was associated with the greatest adjusted rate ratio of weight gain (1.50, 95% CI 1.45 to 1.56) among 12 antidepressants used by a cohort of patients followed for 10 years. » Sur douze antidépresseurs comparés, c'est celui associé au plus fort taux de prise de poids.

Chez l'enfant et l'adolescent, où deux essais contrôlés n'ont pas démontré d'efficacité contre placebo, l'ampleur du phénomène apparaît crûment dans le document officiel : « Une prise de poids significative (≥7 %) a été observée chez 48,8 % des patients traités par mirtazapine contre 5,7 % dans le bras placebo. »

Ce n'est pas un effet cosmétique. Pendant un sevrage, où l'image de soi, l'énergie et le moral sont déjà éprouvés, une prise de poids importante est une raison fréquente d'arrêt — et donc d'exposition à un arrêt mal préparé.

Syndrome des jambes sans repos

Effet moins connu, et particulièrement mal placé quand on cherche justement à dormir. Le résumé des caractéristiques du produit liste le syndrome des jambes sans repos parmi les effets indésirables peu fréquents du système nerveux.

Mais une étude prospective menée dans quatre cabinets de neurologie (Rottach, 2008), qui suivait des patients recevant un antidépresseur pour la première fois, a trouvé des chiffres bien plus élevés, et un net contraste entre molécules. Verbatim : « In 9% of patients, RLS was recorded as a side effect related to the administration of AD. The frequency of this side effect varied among the drugs. The problem is most pronounced with mirtazapine provoking or deteriorating RLS in 28% of patients. By contrast, no case occurred during use of reboxetine. As for the other AD, the rate of newly occurred and deteriorated RLS, ranged from 5% to 10%. » Les auteurs précisent que le phénomène survient typiquement dans les premiers jours de traitement.

Deux réserves à garder en tête : il s'agit d'une étude observationnelle, sans groupe placebo, dans des cabinets de neurologie — donc auprès de patients qui ne sont pas représentatifs de tout le monde. Et l'écart entre les 28 % de cette série et la catégorie « peu fréquent » du document officiel n'est pas expliqué. Ce qu'on peut en retenir sans exagérer : c'est un effet réel, à connaître, et à signaler à son médecin s'il apparaît — d'autant que les symptômes de jambes sans repos font eux-mêmes partie du tableau de nombreux sevrages, ce qui rend l'attribution délicate.

Agranulocytose : rare, mais c'est celle qu'il faut savoir reconnaître

Le résumé officiel des caractéristiques du produit est explicite : « Des cas d'aplasie médullaire, en général granulocytopénie ou agranulocytose, ont été rapportés au cours d'un traitement par la mirtazapine. De rares cas d'agranulocytose réversible ont été rapportés au cours d'études cliniques […]. Depuis la commercialisation de la mirtazapine, de très rares cas d'agranulocytose ont été rapportés, le plus souvent réversibles, mais parfois d'évolution fatale. Les cas ayant entraîné le décès concernaient principalement des patients âgés de plus de 65 ans. »

La conduite à tenir est écrite dans le même paragraphe, et c'est la seule chose à mémoriser : « Le médecin doit être attentif à l'apparition de symptômes tels que fièvre, maux de gorge, stomatite ou autres signes d'infection ; si de tels symptômes survenaient, le traitement sera arrêté et une numération-formule sanguine sera effectuée. »

Autrement dit : une fièvre ou une angine qui apparaît sous mirtazapine n'est pas un rhume à gérer seul, c'est un motif de consultation rapide et de prise de sang. C'est rare — mais c'est le genre d'information qui ne sert que si on la connaît à l'avance.

Les autres

• Somnolence, sédation, sécheresse de la bouche — classées très fréquentes dans le document officiel. La somnolence a été, historiquement, la première cause d'arrêt du traitement pour effet indésirable relevée par l'agence américaine.
• Fatigue — la revue indépendante note que la mirtazapine est plus susceptible que les ISRS de provoquer sécheresse buccale et fatigue, mais moins susceptible de provoquer sueurs, nausées ou vomissements.
• Hyponatrémie et sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique — figurent au document officiel ; les critères de Beers 2019 recommandent pour cette raison la prudence chez la personne âgée.
• Sensations vertigineuses, tremblements, cauchemars, rêves anormaux, agitation psychomotrice — présents dans le tableau des effets indésirables.
• Effets sexuels — sur ce point précis, le profil semble plutôt favorable comparé aux ISRS, mais avec une réserve explicite des auteurs : « the current degree of evidence does not allow a precise estimate of comparative risk of sexual dysfunction associated with a specific antidepressant ».

L'arrêt de la mirtazapine : elle a son propre syndrome de discontinuation

C'est le point que la logique « remplacer une benzodiazépine par quelque chose de non addictif » a tendance à faire disparaître du raisonnement. La mirtazapine ne crée pas de dépendance au sens de l'addiction — pas de recherche compulsive, pas d'escalade des doses. Mais le corps s'y adapte, et cette adaptation se manifeste à l'arrêt.

Le document officiel français le formule ainsi : « Bien que la mirtazapine n'entraîne pas de dépendance, l'expérience depuis la commercialisation montre que l'arrêt brutal d'un traitement prolongé peut parfois entraîner des symptômes de sevrage. La plupart des réactions de sevrage sont modérées et spontanément réversibles. Parmi les divers symptômes de sevrage rapportés, les plus fréquents sont : sensations vertigineuses, agitation, anxiété, céphalées et nausées. Bien que ces symptômes aient été rapportés comme étant des symptômes de sevrage, il est à noter qu'ils peuvent être dus à la pathologie sous-jacente. »

Et la recommandation qui en découle, présente à deux endroits du texte : « Il est recommandé d'arrêter le traitement par la mirtazapine progressivement afin d'éviter les symptômes de sevrage. »

Deux remarques s'imposent. La première : la formule « la plupart des réactions sont modérées et spontanément réversibles » décrit une moyenne, pas votre cas. Les recommandations britanniques révisées en 2022 sur l'arrêt des antidépresseurs ont précisément abandonné cette minimisation historique pour l'ensemble de la classe — c'est le sujet d'une page dédiée : arrêter un antidépresseur (ISRS, IRSN), qui détaille le principe des paliers proportionnels et la distinction entre symptômes d'arrêt et rechute. Ce qui y est écrit sur la méthode d'arrêt vaut pour la démarche générale.

La seconde : rien n'est publié sur la question qui intéresse le plus les personnes concernées ici, à savoir arrêter une mirtazapine introduite pendant un sevrage de benzodiazépines — c'est-à-dire arrêter deux choses successivement, chez quelqu'un dont le système nerveux est déjà en réadaptation. Cette situation, courante en pratique, n'a pas de littérature dédiée.

Sa place dans un sevrage de benzodiazépines : ce qu'on ne peut pas dire

Il faut résister à une formulation séduisante et fausse : « la mirtazapine, c'est la sortie de secours des benzodiazépines ». Rien dans les données ne permet de l'écrire.

Ce que l'on peut dire :

• Elle n'agit pas sur les récepteurs GABA-A. Elle ne se substitue donc pas pharmacologiquement à une benzodiazépine, ne prévient pas les manifestations neurologiques du rebond GABA-glutamate, et n'autorise en aucun cas à accélérer une décroissance.
• Sa sédation est réelle et fréquente. C'est ce qui explique qu'elle soit proposée quand l'insomnie devient le symptôme qui fait tout basculer.
• Ce bénéfice sur le sommeil, dans ce contexte précis, n'a jamais été mesuré par un essai, ni dans l'insomnie primaire, ni dans le sevrage.
• Elle apporte ses propres contraintes : prise de poids, somnolence diurne, jambes sans repos possibles, et un arrêt qui devra à son tour être progressif.

La décision d'introduire ou non un relais médicamenteux est une décision médicale, qui dépend de choses qu'aucune page web ne connaît : la présence ou non d'une dépression caractérisée (c'est là que la molécule est réellement indiquée), les autres traitements en cours, l'âge, le poids, l'état hématologique, la fonction rénale et hépatique. Le rôle utile de cette page s'arrête à vous permettre d'arriver informé à cette conversation — et notamment de poser la question la plus utile : s'agit-il de traiter une dépression, ou de chercher un somnifère par un autre chemin ? Les deux situations n'appellent pas la même réponse.

Si la question de fond est l'insomnie, il existe une option dont le niveau de preuve est, lui, solide et qui ne s'oppose à aucun traitement : la thérapie cognitivo-comportementale de l'insomnie.

Ce qui n'est pas su

Zone d'ombre assumée, parce que c'est ce qui manque le plus dans la plupart des textes disponibles sur cette molécule :

• Son efficacité dans l'insomnie — aucun essai éligible retrouvé par la revue Cochrane 2018 chez des adultes dont l'insomnie était le diagnostic principal.
• Le lien exact entre dose et sédation — question posée par l'agence américaine dès 1996, essai post-commercialisation demandé, aucun résultat publié retrouvé depuis par les auteurs qui l'ont cherché.
• L'usage prolongé — les essais durent quelques semaines, les prescriptions durent des années. La rédaction de la revue indépendante le reconnaît elle-même explicitement.
• La fréquence et la sévérité réelles des symptômes d'arrêt — le document officiel les qualifie de « modérés » sans donnée de fréquence, et signale lui-même la difficulté à les distinguer de la maladie sous-jacente.
• Son intérêt spécifique pendant une décroissance de benzodiazépines — aucun essai dédié. L'usage repose sur un raisonnement pharmacologique et sur l'expérience clinique, ce qui n'est pas rien, mais ce qui n'est pas une preuve.
• L'écart sur les jambes sans repos — entre 28 % dans une série observationnelle et « peu fréquent » au document officiel, il n'existe pas de chiffre consolidé.

Questions fréquentes

La mirtazapine crée-t-elle une dépendance comme une benzodiazépine ?

Non, pas au sens de l'addiction : le document officiel écrit qu'elle « n'entraîne pas de dépendance », et il n'y a ni recherche compulsive ni escalade des doses. Mais il précise dans la même phrase que l'arrêt brutal d'un traitement prolongé peut entraîner des symptômes de sevrage, et recommande un arrêt progressif. « Pas addictif » et « on peut arrêter du jour au lendemain » sont deux choses différentes.

Si elle me rend somnolent, est-ce qu'augmenter la dose va régler le problème ?

C'est exactement le raisonnement identifié comme risqué par le service d'information indépendant cité plus haut. L'idée que la sédation diminue quand la dose monte figure dans des ouvrages de référence, mais elle y est présentée comme une hypothèse, et la relation dose-sédation est officiellement décrite comme « unclear ». Ce qui est mieux établi, c'est que les arrêts pour effets indésirables augmentent avec la dose. C'est une question à poser à votre médecin, jamais un ajustement à faire soi-même.

Peut-on la prendre en même temps qu'une benzodiazépine pendant la décroissance ?

C'est une situation fréquente en pratique, et elle relève strictement de la décision médicale. Les deux ont un effet sédatif, qui s'additionne. Cette page ne propose aucun schéma d'association et ne peut pas se substituer à l'évaluation de votre médecin.

Est-elle efficace contre l'anxiété du sevrage ?

L'indication autorisée en France est le traitement des épisodes dépressifs majeurs, pas le trouble anxieux ni l'anxiété de sevrage. Il n'existe pas d'essai validant cet usage précis. Ce qui est observé cliniquement — un apaisement lié à la sédation — n'est pas la même chose qu'un effet anxiolytique démontré.

Combien de temps la somnolence dure-t-elle ?

Personne ne le sait avec précision, et c'est justement ce que l'agence américaine relevait dès 1996 en évoquant l'inconnue d'une éventuelle adaptation avec le temps. Beaucoup de personnes décrivent une somnolence diurne qui s'atténue après les premières semaines ; d'autres non. Aucune donnée d'essai ne permet de répondre par une durée.

Page revue le 6 août 2026.

Sources

• ANSM — Résumé des caractéristiques du produit, MIRTAZAPINE (comprimé pelliculé). Base ecodex de l'ANSM. Source des citations sur l'indication (« Traitement des épisodes dépressifs majeurs »), le mécanisme H1 (« L'activité antagoniste de la mirtazapine sur les récepteurs H1 de l'histamine est associée à ses propriétés sédatives »), l'agranulocytose, le syndrome des jambes sans repos, les symptômes de sevrage, la prise de poids chez l'enfant et l'adolescent, et le tableau des effets indésirables. agence-prd.ansm.sante.fr
• Therapeutics Initiative, University of British Columbia (2021). [129] Mirtazapine: Update on efficacy, safety, dose response. Therapeutics Letter 129. Source des citations : « Prescribing mirtazapine for insomnia has not been validated by clinical trials », « A 2018 Cochrane review of antidepressants for insomnia found no eligible trials of mirtazapine for adults with a primary diagnosis of insomnia », « "Response" for mirtazapine was 50% », « Mirtazapine was associated with the greatest adjusted rate ratio of weight gain (1.50, 95% CI 1.45 to 1.56) among 12 antidepressants used by a cohort of patients followed for 10 years », « Somnolence was experienced by about 50% of RCT participants », « Adding mirtazapine to an SSRI or SNRI does not improve efficacy but increases harm », ainsi que du commentaire public critique et de la réponse éditoriale. ti.ubc.ca
• BC Provincial Academic Detailing Service (mars 2021). PAD Refills — Drug information question: Is there a relationship between mirtazapine (Remeron®) dose and sedation? Source de la conclusion « The relationship between mirtazapine dose and sedation is unclear but available evidence indicates that the risk of adverse events causing patients to discontinue mirtazapine increases with dose », des mentions « Common tertiary references report that mirtazapine is more sedating at lower doses », « It is speculated to be more noradrenergic at higher doses », « This may lead to the prescribing of higher doses in an effort to overcome the drug's sedative effects », de la citation de la revue FDA 1996 et de la conclusion sur les trois publications fournies par le laboratoire. gov.bc.ca (PDF)
• Everitt, H., Baldwin, D. S., Stuart, B., et al. (2018). Antidepressants for insomnia in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 5, CD010753. 23 essais randomisés, 2 806 participants. Source de la citation « We identified relatively few, mostly small studies with short-term follow-up and design limitations ». PubMed
• Rottach, K. G., Schaner, B. M., Kirch, M. H., et al. (2008). Restless legs syndrome as side effect of second generation antidepressants. Journal of Psychiatric Research. Étude observationnelle prospective en cabinets de neurologie. Source de la citation « The problem is most pronounced with mirtazapine provoking or deteriorating RLS in 28% of patients ». PubMed
• Cipriani, A., Furukawa, T. A., Salanti, G., et al. (2018). Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. The Lancet, 391(10128), 1357-1366. Méta-analyse en réseau, citée ici via la Therapeutics Letter 129. PubMed
• Furukawa, T. A., Cipriani, A., Cowen, P. J., et al. (2019). Optimal dose of selective serotonin reuptake inhibitors, venlafaxine, and mirtazapine in major depression: a systematic review and dose-response meta-analysis. The Lancet Psychiatry, 6(7), 601-609. Méta-analyse dose-réponse, citée ici via la Therapeutics Letter 129 et la note du BC PAD Service. PubMed